Ситадиаб МЕТ таблетки (1000 мг+50 мг) 28 штук (покрытые оболочкой) в Кисловодске

Ситадиаб МЕТ

метформин

ситаглиптин

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 850 мг+50 мг: 28 или 56 шт.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 1000 мг+50 мг: 28 или 56 шт.

Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, с закругленными краями и гравировкой «AE3» на одной стороне.

Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой коричневого цвета, с закругленными краями, с гравировкой «AE4» на одной стороне.

По 14 таблеток в блистере из пленки ПВХ/ПЭ/ПВДХ (белая) и алюминиевой фольги.

По 2 или 4 блистера в картонную пачку вместе с инструкцией по медицинскому применению

Пероральный гипогликемический препарат

Средства для лечения сахарного диабета; гипогликемические средства, кроме инсулинов; комбинации пероральных гипогликемических средств

A10BD07

Действующими веществами являются ситаглиптин и метформин.

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит 850 мг метформина (в виде гидрохлорида) и 50 мг ситаглиптина (в виде гидрохлорида моногидрата).

Прочими ингредиентами (вспомогательными веществами) являются:

целлюлоза микрокристаллическая, тип 101; повидон-K30; натрия стеарилфумарат; натрия лаурилсульфат.

Оболочка таблетки:

Опадрай II 85F94182, розовый: (поливиниловый спирт частично гидролизованный (E1203), макрогол-3350 (E1521), тальк (E553b), титана диоксид (E171), краситель железа оксид красный (E172), краситель железа оксид черный (E172)).

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит 1000 мг метформина (в виде гидрохлорида) и 50 мг ситаглиптина (в виде гидрохлорида моногидрата).

Прочими ингредиентами (вспомогательными веществами) являются:

целлюлоза микрокристаллическая, тип 101; повидон-K30; натрия стеарилфумарат; натрия лаурилсульфат.

Оболочка таблетки:

Опадрай II 85F265100, коричневый: (поливиниловый спирт частично 10 гидролизованный (E1203), макрогол-4000 (E1521), тальк (E553b), титана диоксид (E171), краситель железа оксид красный (E172), краситель железа оксид черный (E172)).

Препарат представляет собой комбинацию двух гипогликемических препаратов с взаимодополняющим механизмом действия, предназначенную для улучшения контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: ситаглиптина, ингибитора фермента дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), и метформина, представителя класса бигуанидов.

Метформин является гипогликемическим препаратом, повышающим толерантность к глюкозе у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, снижая базальную и постпрандиальную концентрацию глюкозы в крови. Его фармакологические механизмы действия отличаются от механизмов действия пероральных гипогликемических препаратов других классов.

Метформин снижает синтез глюкозы в печени, снижает всасывание глюкозы в кишечнике и повышает чувствительность к инсулину путем усиления периферического захвата и утилизации глюкозы. В отличие от производных сульфонилмочевины метформин не вызывает гипогликемии ни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ни у здоровых людей (за исключением некоторых обстоятельств) и не вызывает гиперинсулинемии. Во время лечения метформином секреция инсулина не изменяется, при этом концентрация инсулина натощак и суточное значение плазменной концентрации инсулина могут снизиться.

Ситаглиптин является активным при приеме внутрь, высокоселективным ингибитором фермента ДПП-4, предназначенным для лечения сахарного диабета 2 типа. Фармакологические эффекты класса препаратов-ингибиторов ДПП-4 опосредованы активацией инкретинов. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию двух известных активных гормонов семейства инкретинов: глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальной или повышенной концентрации глюкозы крови ГПП-1 и ГИП способствуют увеличению синтеза и секреции инсулина ?-клетками поджелудочной железы. ГПП-1 также подавляет секрецию глюкагона ?-клетками поджелудочной железы, снижая, таким образом, синтез глюкозы в печени. Этот механизм действия отличается от механизма действия производных сульфонилмочевины, которые стимулируют высвобождение инсулина и при низких концентрациях глюкозы крови, что чревато развитием сульфонил-индуцированной гипогликемии не только у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, но и у здоровых лиц. Ситаглиптин в терапевтических концентрациях не подавляет активности родственных ферментов ДПП-8 или ДПП-9. Ситаглиптин отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов ГПП-1, инсулина, производных сульфонилмочевины или меглитинидов, бигуанидов, агонистов ?-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR?), ингибиторов альфа-глюкозидазы и аналогов амилина.

Пероральный прием одной дозы ситаглиптина пациентами с сахарным диабетом 2 типа приводит к подавлению активности фермента ДПП-4 на 24 ч, что сопровождается 2-3-кратным увеличением концентрации циркулирующих активных ГПП-1 и ГИП, увеличением плазменной концентрации инсулина и С-пептида, снижением концентрации глюкагона и плазменной концентрации глюкозы натощак, а также уменьшением амплитуды колебаний гликемии после глюкозной или пищевой нагрузки.

Прием ситаглиптина в суточной дозе 100 мг в течение 4-6 месяцев значительно улучшал функцию ?-клеток поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, о чем свидетельствовали соответствующие изменения таких маркеров, как НОМА-? (оценка гомеостаза в модели-?), соотношение проинсулин/инсулин, оценка реакции ?-клеток поджелудочной железы по данным панели повторных тестов на толерантность к пище. По данным клинических исследований II и III фазы эффективность гликемического контроля ситаглиптина при применении в дозе по 50 мг 2 раза/сут была сопоставимой с эффективностью при применении ситаглиптина в дозе 100 мг 1 раз/сут.

В рандомизированном плацебо-контролируемом, двойном слепом, четырехпериодном перекрестном двухдневном исследовании с участием взрослых здоровых добровольцев изучали влияние комбинации ситаглиптина и метформина по сравнению с монотерапией ситаглиптином либо монотерапией метформином, либо плацебо на изменение плазменных концентраций активного и общего гормона ГПП-1 и глюкозы после приема пищи. Средневзвешенное значение нарастающей концентрации активного гормона ГПП-1 в течение 4 ч после приема пищи увеличилось примерно в 2 раза после приема только ситаглиптина или только метформина в сравнении с плацебо. Одновременное применение ситаглиптина и метформина обеспечивало суммирование эффекта приблизительно с 4-кратным увеличением концентрации активного гормона ГПП-1 по сравнению с плацебо. Прием только ситаглиптина сопровождался увеличением концентрации только активного гормона ГПП-1 вследствие ингибирования фермента ДПП-4, в то время как прием только метформина сопровождался симметричным увеличением концентрации активного и общего гормона ГПП-1. Полученные данные соответствуют различным механизмам действия ситаглиптина и метформина, отвечающим за увеличение концентрации активного гормона ГПП-1. Результаты данного исследования также показали, что именно ситаглиптин, а не метформин увеличивает концентрацию активного гормона ГИП.

В исследованиях с участием здоровых добровольцев прием ситаглиптина не сопровождался снижением концентрации глюкозы в крови и не вызывал гипогликемию. Это позволяет предполагать, что инсулинотропный и глюкагон-супрессивный эффекты препарата являются глюкозозависимыми.

В рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании с участием пациентов с артериальной гипертензией одновременный прием антигипертензивных препаратов (одного или более из следующих: ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы медленных кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, диуретики) с ситаглигпином в целом хорошо переносился пациентами. У данной категории пациентов ситаглиптин продемонстрировал незначительное гипотензивное действие: в дозе 100 мг/сут ситаглиптин снижал среднесуточное амбулаторное значение систолического АД приблизительно на 2 мм рт.ст. по сравнению с группой плацебо. Подобные изменения не наблюдались у пациентов с нормальным АД.

В рандомизированном плацебо-контролируемом перекрестном исследовании здоровые добровольцы принимали внутрь ситаглиптин однократно в дозе 100 мг, 800 мг (8-кратное превышение рекомендуемой дозы) и плацебо. После приема рекомендуемой дозы (100 мг) не наблюдалось какого-либо влияния препарата на длительность интервала QTc ни в момент его максимальной концентрации в плазме, ни в других временных точках оценки на протяжении всего исследования. После приема 800 мг максимальное увеличение скорректированного по плацебо среднего изменения длительности интервала QTc через 3 ч после приема препарата по сравнению с начальным значением составило 8.0 мс. Подобное незначительное увеличение было оценено как клинически незначимое. После приема 800 мг значение Cmax ситаглиптина в плазме крови примерно в 11 раз превышало соответствующее значение после приема дозы 100 мг.

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа при применении ситаглиптина в дозе 100 мг/сут или 200 мг/сут не было выявлено значимых изменений длительности интервала QTc (исходя из данных электрокардиографических исследований, полученных в момент ожидаемой Cmax ситаглиптина в плазме крови).

Результаты исследования по определению биоэквивалентности у здоровых добровольцев продемонстрировали, что комбинированные таблетки метформин+ситаглиптин 500 мг+50 мг и 1000 мг+50 мг биоэквивалентны раздельному приему ситаглиптина и метформина в соответствующих дозах.

С учетом доказанной биоэквивалентности таблеток с наименьшей и наибольшей дозой метформина таблеткам с промежуточной дозой метформина (метформин+ситаглиптин) 850 мг+50 мг была также присвоена биоэквивалентность при условии комбинирования в таблетке фиксированных доз препаратов.

Абсолютная биодоступность метформина при приеме натощак в дозе 500 мг составляет 50-60%. Результаты исследований однократного приема таблеток метформина в дозах от 500 мг до 1500 мг и от 850 мг до 2550 мг свидетельствуют о нарушении дозопропорциональности с увеличением дозы, что скорее обусловлено сниженным всасыванием, нежели ускоренным выведением. Одновременный прием препарата с пищей снижает скорость и количество всасываемого метформина, что подтверждается снижением значения Cmax в плазме примерно на 40%, снижением значения AUC примерно на 25%, а также 35-минутной задержкой в достижении Cmax после однократного приема метформина в дозе 850 мг одновременно с пищей по сравнению со значениями соответствующих параметров после приема аналогичной дозы препарата натощак. Клиническая значимость снижения значений фармакокинетических параметров не установлена.

Vd метформина после однократного приема внутрь в дозе 850 мг составлял в среднем 654±358 л. Метформин лишь в очень незначительной степени связывается с белками плазмы. Метформин частично и временно распределяется в эритроцитах. При применении метформина в рекомендованных дозах плазменные концентрации равновесного состояния (обычно <1 мкг/мл) достигаются примерно через 24-48 ч. По данным контролируемых исследований Cmax в плазме препарата не превышали значения 5 мкг/мл даже после приема препарата в максимальных дозах.

После однократного в/в введения здоровым добровольцам метформина практически вся введенная доза была выведена в неизмененном виде почками. Метаболических преобразований препарата в печени и его экскреции с желчью не происходит.

Почечный клиренс метформина превышает КК в 3.5 раза, указывая на активную почечную секрецию в качестве основного пути выведения. После приема метформина около 90% всосавшегося препарата выводится почками в течение первых 24 ч при значении плазменного полувыведения примерно 6.2 ч, в крови это значение удлиняется до 17.6 ч, указывая на возможное участие эритроцитов в качестве потенциального компартмента распределения.

Абсолютная биодоступность ситаглиптина составляет примерно 87%. Прием ситаглиптина одновременно с жирной пищей не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.

Средний Vd в равновесном состоянии после однократного в/в введения 100 мг ситаглиптина у здоровых добровольцев составляет примерно 198 л. Фракция обратимо связывающегося с белками плазмы ситаглиптина относительно невелика (38%).

Приблизительно 79% ситаглиптина выводится в неизмененном виде почками, метаболическая трансформация препарата минимальна.

После приема внутрь 14C-меченного ситаглиптина примерно 16% введенной радиоактивности экскретировалось в виде метаболитов ситаглиптина. Были выявлены следовые концентрации 6 метаболитов ситаглиптина, не вносящие какого-либо вклада в плазменную ДПП-4-ингибирующую активность ситаглиптина. В исследованиях in vitro изоферменты системы цитохрома CYP3A4 и CYP2C8 определены в качестве основных ферментов, участвующих в ограниченном метаболизме ситаглиптина.

После приема внутрь 14C-меченного ситаглиптина здоровыми добровольцами практически вся введенная радиоактивность была выведена из организма в течение недели, в т.ч. 13% - через кишечник и 87% - почками; средний Т1/2 ситаглиптина при приеме внутрь в дозе 100 мг составляет примерно 12.4 ч, почечный клиренс - примерно 350 мл/мин.

Выведение ситаглиптина осуществляется преимущественно путем почечной экскреции по механизму активной канальцевой секреции. Ситаглиптин является субстратом транспортера органических анионов человека третьего типа (hOAT-3), участвующего в процессе элиминации ситаглиптина почками. Клиническая значимость участия hOAT-3 в транспорте ситаглиптина не установлена. Возможно участие Р-гликопротеина в почечной элиминации ситаглиптина (в качестве субстрата), однако ингибитор Р-гликопротеина циклоспорин не уменьшает почечный клиренс ситаглиптина.

Фармакокинетика ситаглиптина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа подобна фармакокинетике у здоровых индивидов. При сохранной функции почек фармакокинетические параметры после однократного и повторных приемов метформина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и здоровых индивидов одинаковы, кумуляции препарата при приеме терапевтических доз не происходит.

Препарат не следует назначать пациентам с почечной недостаточностью. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью отмечали примерно 2-кратное увеличение плазменной AUC ситаглиптина, а у пациентов с тяжелой и терминальной стадией (на гемодиализе) увеличение значения AUC было 4-кратным по сравнению с контрольными значениями у здоровых добровольцев. У пациентов со сниженной почечной функцией (по КК) Т1/2 препарата удлиняется, а почечный клиренс снижается пропорционально снижению КК.

У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) средние значения AUC и Сmax ситаглиптина после однократного приема 100 мг увеличиваются примерно на 21% и 13% соответственно по сравнению со здоровыми лицами. Подобная разница не является клинически значимой. Нет клинических данных о применении ситаглиптина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью). Однако, исходя из преимущественно почечного пути выведения препарата, значимые изменения фармакокинетики ситаглиптина у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не прогнозируются.

По данным анализа фармакокинетических данных клинических исследований I и II фазы половая принадлежность не оказывала клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры ситаглиптина. Фармакокинетические параметры метформина не отличались существенно у здоровых добровольцев и пациентов с сахарным диабетом 2 типа исходя из половой принадлежности. По данным контролируемых клинических исследований гипогликемические эффекты метформина у мужчин и женщин были аналогичными.

По данным популяционного фармакокинетического анализа данных клинических исследований I и II фазы возраст пациентов не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры ситаглиптина. Концентрация ситаглиптина у пожилых пациентов (65-80 лет) была примерно на 19% выше, чем у молодых. Ограниченные данные из контролируемых фармакокинетических исследований метформина у здоровых пожилых добровольцев позволяют заключить, что общий плазменный клиренс препарата у них снижается, Т1/2 удлиняется, а значение Сmax увеличивается по сравнению с молодыми здоровыми лицами. Эти данные означают, что возрастные изменения фармакокинетики препарата обусловлены снижением выделительной функции почек. Лечение препаратом не показано пожилым в возрасте >80 лет, за исключением лиц, у которых КК свидетельствует о том, что функция почек не снижена.

По данным анализа фармакокинетических данных клинических исследований I и II фазы расовая принадлежность не оказывала клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры ситаглиптина, в т.ч. у представителей европеоидной и монголоидной рас, представителей латиноамериканских стран и других этнических и расовых групп. По данным контролируемых исследований метформина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа гипогликемическое действие препарата было сравнимым у представителей европеоидной, негроидной рас и латиноамериканских стран.

По данным сложного и популяционного анализов фармакокинетических параметров из клинических исследований I и II фазы ИМТ не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетические параметры ситаглиптина.

Результаты исследования с участием здоровых добровольце показали, что комбинированный препарат (метформин и ситаглиптин) в форме таблеток с пролонгированным высвобождением в дозировках 500 мг+50 мг и 1000 мг+100 мг биоэквивалентен комбинации монопрепаратов ситаглиптина и метформина с пролонгированным высвобождением в соответствующих дозировках. Также была продемонстрирована биоэквивалентность между приемом 2 таблеток с пролонгированным высвобождением в дозировке 500 мг+50 мг и 1 таблетки с пролонгированным высвобождением в дозировке 1000 мг+100 мг.

В перекрестном исследовании с участием здоровых добровольцев значения AUC и Сmax ситаглиптина и значения AUC метформина после приема 1 таблетки с пролонгированным высвобождением в дозировке 500 мг+50 мг и после приема 1 таблетки со стандартным высвобождением в дозировке 500 мг+50 мг были схожи. После приема 1 таблетки с пролонгированным высвобождением в дозировке 500 мг+50 мг среднее значение Сmax метформина снижалось на 30%, а значение медианы времени достижения максимальной концентрации (Тmax) увеличивалось на 4 ч по сравнению с соответствующими значениями после приема 1 таблетки со стандартным высвобождением в дозировке 500 мг+50 мг, что согласуется с ожидаемым механизмом пролонгированного высвобождения метформина. При приеме здоровыми взрослыми добровольцами 2 таблеток с пролонгированным высвобождением в дозировке 1000 мг+50 мг 1 раз/сут в вечернее время с пищей в течение 7 дней Css ситаглиптина и метформина в крови достигалась на 4 и 5 дни соответственно. Значение медианы Тmax ситаглиптина и метформина в равновесном состоянии после приема составило около 3 ч и 8 ч соответственно, в то время как значение медианы Тmax ситаглиптина и метформина после приема 1 таблетки со стандартным высвобождением составило 3 ч и 3.5 ч соответственно.

После приема препарата в форме таблеток с пролонгированным высвобождением одновременно с завтраком с высоким содержанием жиров значение AUC ситаглиптина не изменилось. Среднее значение Сmax снизилось на 17%, хотя значение медианы Тmax не изменилось по сравнению с аналогичными параметрами при приеме препарата натощак. После приема препарата в форме таблеток с пролонгированным высвобождением с завтраком с высоким содержанием жиров значение AUC метформина увеличилось на 62%, значение Сmax метформина снизилось на 9%, а значение медианы Тmax метформина увеличилось на 2 ч по сравнению с аналогичными параметрами при приеме препарата натощак.

Прием монопрепарата метформина с замедленным высвобождением одновременно с пищей с низким содержанием жира и высоким содержанием жира увеличивал системную экспозицию метформина (измерено по значению AUC) примерно на 38% и 73% соответственно по сравнению с соответствующим значением данного параметра при приеме препарата натощак. Прием любой пищи, независимо от содержания в ней жира, увеличивал значение Тmax метформина примерно на 3 ч, в то время как значение Сmax не менялось.

Препарат Ситадиаб Мет показан к применению у взрослых пациентов от 18 лет и старше.

Препарат Ситадиаб® Мет показан в качестве стартовой терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) для улучшения гликемического контроля при неэффективности диетотерапии и соблюдения режима физических нагрузок.

Препарат Ситадиаб Мет показан в качестве дополнения к диете и режиму физических нагрузок для улучшения гликемического контроля у пациентов с СД2, не достигших адекватного контроля на фоне монотерапии метформином или ситаглиптином, либо у пациентов, ранее получавших комбинированную терапию этими двумя препаратами.

Для улучшения гликемического контроля в дополнение к диетотерапии и физическим нагрузкам: - в комбинации с производным сульфонилмочевины (тройная комбинированная терапия: метформин+ситаглиптин+производное сульфонилмочевины) у пациентов, ранее получающих терапию производным сульфонилмочевины и метформином без достижения адекватного гликемического контроля; - в комбинации с тиазолидиндионами (тройная комбинированная терапия: метформин+ситаглиптин+тиазолидиндион (агонист РРAR?-рецепторов, активируемых 2 пролифератором пероксисом)) у пациентов, ранее получающих терапию тиазолидиндионами и метформином без достижения адекватного гликемического контроля; - в комбинации с инсулином (тройная комбинированная терапия: метформин+ситаглиптин+инсулин) у пациентов, ранее получающих терапию стабильными дозами инсулина и метформина без достижения адекватного гликемического контроля.

- если у Вас аллергия на ситаглиптин или метформин, или любые другие компоненты препарата;

- если у Вас сахарный диабет 1 типа;

- если у Вас нарушение функции почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) менее 45 мл/мин/1,73 м2 );

- если у Вас острые состояния, протекающие с риском развития нарушений функции почек, такие как обезвоживание (дегидратация) при повторной рвоте, диарея, лихорадка, тяжелые инфекционные заболевания, шок, инфекции почек, бронхолегочные заболевания;

- если у Вас неконтролируемый сахарный диабет с высоким уровнем сахара и кетоновых тел в крови (диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома, кома);

- если у Вас имеются выраженные проявления острых и хронических заболеваний, которые могут приводить к развитию недостатка кислорода в тканях (тканевой гипоксии), таких как острая и хроническая сердечная недостаточность с нестабильными показателями гемодинамики, дыхательная недостаточность, острый инфаркт миокарда;

- если у Вас травма или Вам предстоит обширная хирургическая операция;

- если у Вас печеночная недостаточность, нарушение функции печени;

- если у Вас хронический алкоголизм, острое алкогольное отравление (интоксикация);

- если Вы беременны или кормите грудью;

- если у Вас имеется или ранее наблюдалось стойкое повышение уровня молочной кислоты в крови (лактоацидоз);

- если Вам будут проводить рентгенологическое исследование с введением йодсодержащего контрастного вещества, Вы должны прекратить прием препарата Ситадиаб Мет за 48 часов до исследования и в течение 48 часов после его проведения;

- если Вы соблюдаете гипокалорийную диету (менее 1000 ккал/сут);

- если Вы не достигли возраста 18 лет (данные по эффективности и безопасности применения препарата у детей и подростков в возрасте до 18 лет отсутствуют).

Перед приемом препарата Ситадиаб Мет проконсультируйтесь с лечащим врачом. Перед приемом препарата Ситадиаб Мет сообщите лечащему врачу:

- если у Вас имеются или были ранее заболевания поджелудочной железы (такие как панкреатит);

- если у Вас имеются или были ранее камни в желчном пузыре, алкогольная зависимость или очень высокий уровень содержания триглицеридов (вид липидов) в крови. Эти состояния могут увеличивать риск возникновения панкреатита;

- если у Вас сахарный диабет 1-го типа, который иногда называют инсулинозависимый; - если у Вас имеется или была ранее аллергия на ситаглиптин, метформин или препарат Ситадиаб Мет;

- если Вы принимаете гипогликемические препараты, такие как производные сульфонилмочевины или инсулин, совместно с препаратом Ситадиаб Мет.

Имеются сообщения о случаях панкреатита у пациентов, получавших ситаглиптин. После отмены ситаглиптина клинические проявления панкреатита обычно исчезают, но сообщалось о редких случаях тяжелых форм панкреатита и/или летальном исходе.

Если у Вас появилась постоянная сильная боль в животе (области желудка), которая может отдавать в спину и сопровождаться тошнотой и рвотой, немедленно прекратите прием препарата Ситадиаб Мет и обратитесь к врачу.

Препарат Ситадиаб Мет может вызывать очень редкую, но крайне опасную нежелательную реакцию – лактоацидоз, особенно если у Вас нарушена функция почек. Риск развития лактоацидоза также повышается при неконтролируемом сахарном диабете, тяжелых инфекционных заболеваниях, длительном голодании или употреблении алкоголя, обезвоживании, заболеваниях печени и других состояниях, при которых ткани и органы испытывают гипоксию (таких как острые тяжелые заболевания сердца). Если какое-либо из перечисленных выше состояний относится к Вам, перед приемом препарата проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Прекратите прием препарата Ситадиаб Мет, если у Вас есть состояния, связанные с обезвоживанием (значительная потеря жидкости организмом), такие как сильная рвота, понос (диарея), лихорадка, тепловое воздействие или сниженное потребление жидкости.

Проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших рекомендаций.

- рвоту,

- боль в животе,

- мышечные судороги,

-зобщую слабость, сопровождающуюся сильной усталостью,

- затрудненное дыхание,

- снижение температуры тела и частоты сердечных сокращений.

Лактоацидоз - состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи в условиях больницы.

Поскольку препарат Ситадиаб Мет выводится почками, перед началом лечения и регулярно, не реже 1 раза в год, на фоне приема препарата необходимо исследовать функцию почек, особенно если Вы относитесь к категории пожилых пациентов и/или у Вас отмечается снижение функции почек.

Если совместно с препаратом Ситадиаб Мет Вы принимаете гипогликемические препараты, такие как производные сульфонилмочевины или инсулин, уровень сахара в крови может сильно снизиться (гипогликемия). Поэтому лечащий врач может уменьшить получаемую Вами дозу производного сульфонилмочевины или инсулина.

Сообщалось о развитии тяжелых аллергических реакций на фоне приема препарата, которые возникали в течение первых 3 месяцев после начала лечения, а в некоторых случаях - после приема первой дозы препарата.

Реакции гиперчувствительности включали анафилаксию, ангионевротический отек и эксфолиативные поражения кожи, в том числе синдром Стивенса-Джонсона.

При появлении таких нежелательных реакций, как сыпь, крапивница, пузыри (волдыри) на коже/шелушение кожи, отечность лица, губ, языка и горла, которая может сопровождаться затруднением дыхания или глотания, немедленно прекратите прием препарата Ситадиаб Мет и обратитесь к врачу или в отделение скорой помощи.

Если у Вас появились волдыри (пузыри) на коже, это может быть признаком состояния, которое называется «буллезный пемфигоид», сообщите об этом лечащему врачу. Лечащий врач может предложить Вам прекратить прием препарата Ситадиаб Мет.

Если Вам требуется проведение хирургического вмешательства, Вы должны прекратить прием препарата Ситадиаб Мет на время проведения операции и в течение некоторого времени после нее. Лечащий врач решит, когда Вам следует прекратить принимать препарат Ситадиаб Мет и когда возобновить лечение.

Введение йодсодержащих контрастных веществ может повышать риск развития лактоацидоза. Если Вам планируется проведение рентгенографии или сканирования с введением йодсодержащих контрастных средств, Вам следует прекратить прием препарата Ситадиаб Мет до или во время исследования. Лечащий врач решит, когда Вы должны прекратить лечение препаратом Ситадиа® Мет и когда возобновить лечение.

Применение комбинации метформин+ситаглиптин у детей до 18 лет противопоказано. Безопасность и эффективность комбинации метформин+ситаглиптин у детей на данный момент не установлены.

Избегайте чрезмерного употребления алкоголя во время приема препарата Ситадиаб Мет, так как это повышает риск развития лактоацидоза

Если Вы беременны или кормите грудью, думаете, что забеременели, или планируете беременность, перед началом применения препарата проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Не применяйте препарат во время беременности. Применение комбинации метформина и ситаглиптина во время беременности противопоказано. Клинические данные о применении комбинации метформина и ситаглиптина у беременных женщин отсутствуют. Исследования на животных показали эмбрио- и фетотоксическое действие ситаглиптина в высоких дозах.

Не кормите ребенка грудью во время приема препарата. Данные о проникновении в молоко лактирующих животных комбинации метформина и ситаглиптина отсутствуют. Исследования на животных при введении монопрепаратов показали, что метформин и ситаглиптин проникают в молоко лактирующих крыс. Метформин проникает в грудное молоко у человека в небольших количествах. Нет данных о проникновении ситаглиптина в грудное молоко у человека. Применение комбинации метформина и ситаглиптина в период грудного вскармливания противопоказано в связи с невозможностью исключения риска возникновения нежелательных реакций у ребенка.

Сообщалось о случаях головокружения и сонливости при приеме ситаглиптина, что может повлиять на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Прием данного препарата в сочетании с производными сульфонилмочевины или инсулином может вызывать гипогликемию, которая способна повлиять на способность управлять транспортным средством и работать с механизмами

Всегда принимайте препарат в полном соответствии с рекомендациями лечащего врача.

При появлении сомнений проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Режим дозирования препарата Ситадиаб Мет должен подбираться индивидуально, исходя из текущей терапии, эффективности и переносимости, но не превышая максимально рекомендуемую суточную дозу 100 мг ситаглиптина и метформина 2000 мг (1 таблетка 2 раза в сутки) с постепенным увеличением дозы метформина при необходимости с целью минимизации возможных нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта.

С целью обеспечения дозирования метформина препарат Ситадиаб Мет выпускается в дозировках 850 мг метформина + 50 мг ситаглиптина или 1000 мг метформина + 50 мг ситаглиптина.

Если у Вас снижена функция почек, лечащий врач может назначить меньшую дозу. Во время лечения препаратом следует придерживаться диеты, которую рекомендовал Вам лечащий врач, и следить, чтобы прием углеводов был распределен равномерно в течение дня. Прием только этого препарата вряд ли может привести к чрезмерно низкому уровню сахара в крови (гипогликемии). Но при совместном применении препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином может развиться вызываемая ими гипогликемия, в этом случае доза этих препаратов также может быть снижена врачом.

Принимают внутрь.

Препарат следует принимать 2 раза в сутки во время еды, целиком, не разжевывая.

Подобно всем лекарственным препаратам данный препарат может вызывать нежелательные реакции, однако они возникают не у всех.

- головная боль, чувство голода, тошнота, рвота, слабость (гипогликемия) (очень часто, может возникать у более чем 1 человека из 10);

- аллергические реакции (реакции гиперчувствительности, включая анафилактические реакции) (исходя из имеющихся данных частоту возникновения определить невозможно);

- отечность лица, губ, языка и горла, способная вызывать затруднение дыхания или глотания (ангионевротический отек) (исходя из имеющихся данных частоту возникновения определить невозможно);

- сильная постоянная боль в животе (в области желудка), которая может отдавать в спину и сопровождаться или нет тошнотой и рвотой, поскольку это могут быть признаки панкреатита (исходя из имеющихся данных частоту возникновения определить невозможно);

- покраснение, шелушение кожи, изъязвление кожи и слизистых оболочек (эксфолиативные поражения кожи, включая синдром Стивенса-Джонсона) (исходя из имеющихся данных частоту возникновения определить невозможно);

- пузыри (волдыри) на коже (буллезный пемфигоид) (исходя из имеющихся данных частоту возникновения определить невозможно);

- уменьшение или отсутствие выделения мочи, тошнота, боль в животе, рвота (острая почечная недостаточность) (исходя из имеющихся данных частоту возникновения определить невозможно).

Препарат Ситадиаб Мет может вызывать очень редкую (может возникать не более чем у 1 человека из 10000), но крайне опасную нежелательную реакцию, которая называется лактоацидоз

Если это произошло, нужно прекратить прием препарата Ситадиаб Мет и немедленно обратиться к лечащему врачу или в ближайшую больницу, поскольку лактоацидоз может привести к коме.

- запор.

- отеки рук и ног (периферические отеки).

- сухость во рту,

- головная боль.

- тошнота,

- повышенное газообразование (метеоризм),

- рвота.

- сонливость,

- диарея,

- запор,

- боль в верхних отделах живота,

- зуд.

- снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения).

- интерстициальные болезни легких,

- сыпь,

- крапивница,

- воспаление сосудов кожи (кожный васкулит),

- боль в суставах (артралгия),

- боль в мышцах (миалгия),

- боль в конечности,

- боль в спине,

- воспаление суставов (артропатия),

- нарушение функции почек.

- тошнота,

- рвота,

- диарея,

- боль в животе,

- потеря аппетита.

Эти нежелательные реакции могут появиться в начале терапии метформином и обычно проходят самостоятельно.

- металлический привкус во рту.

- дефицит витамина В12,

- нарушение функции печени, воспаление печени (гепатит),

- крапивница,

- участок покраснения кожи (эритема), зуд.

Если у Вас возникают какие-либо нежелательные реакции, проконсультируйтесь с врачом.

Если принятая Вами доза препарата превышает назначенную, немедленно обратитесь к врачу.

такие как озноб, дискомфорт в теле, сильная тошнота или рвота, боль в животе, необъяснимая потеря веса, мышечные судороги или учащенное дыхание.

Если Вы забыли принять препарат, примите его сразу, как только Вы вспомнили об этом. Однако если время близко ко времени следующего приема, пропустите прием забытой дозы и продолжайте прием в обычном режиме. Не принимайте двойную дозу препарата в один и тот же день, чтобы компенсировать пропущенную таблетку.

Продолжайте принимать этот препарат в течение времени, указанного врачом, поскольку так Вы сможете продолжить контролировать уровень сахара в крови. Не прекращайте прием данного препарата без предварительной консультации с лечащим врачом.

Если Вы прекратите прием препарата Ситадиаб Мет, уровень сахара в крови может снова повыситься.

При наличии вопросов по применению препарата, обратитесь к лечащему врачу.

Сообщите лечащему врачу о том, что Вы принимаете, недавно принимали или можете начать принимать какие-либо другие препараты.

Сообщите о применении следующих препаратов лечащему врачу, так как они могут влиять на действие препарата Ситадиаб Мет, усиливать или уменьшать его:

• йодсодержащие контрастные препараты или спиртосодержащие лекарства;

• циклоспорин (применяют после трансплантации органов);

• фуросемид (мочегонный препарат - диуретик);

• нифедипин, верапамил (применяют для снижения повышенного артериального давления);

• ранолазин (применяют для лечения стенокардии);

• долутегравир (применяют для лечения ВИЧ-инфекции);

• вандетаниб, кризатиниб, олапариб (противоопухолевые препараты);

• циметидин (применяют для лечения заболеваний желудка);

• рифампицин, триметоприм (антибактериальные препараты);

• изавуконазол (противогрибковый препарат).

Некоторые препараты могут ухудшать контроль над уровнем сахара в крови, снижая гипогликемическое действие метформина, например, глюкагон, тиазидные и другие диуретики, глюкокортикостероиды, фенотиазины, препараты щитовидной железы, эстрогены, пероральные контрацептивы, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, блокаторы «медленных» кальциевых каналов, левотироксин натрия и изониазид.

При применении перечисленных препаратов совместно с препаратом Ситадиаб Мет лечащий врач будет тщательно контролировать параметры гликемического контроля.

Препарат Ситадиаб Мет может влиять на действие следующих препаратов, усиливать или уменьшать его:

• дигоксин (применяют при хронической сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца). Может потребоваться контроль содержания дигоксина в крови, если он принимается одновременно с препаратом Ситадиаб Мет;

• антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фениндион, фенпрокумон).

3 года

Храните препарат в недоступном для ребенка месте так, чтобы ребенок не мог увидеть его.

Не применяйте препарат после истечения срока годности (срока хранения), указанного на картонной пачке.

Датой истечения срока годности является последний день данного месяца.

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Не выбрасывайте препарат в канализацию.

Уточните у работника аптеки, как следует утилизировать препарат, который более не потребуется.

Эти меры позволят защитить окружающую среду

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 850 мг+50 мг: 28 или 56 шт.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 1000 мг+50 мг: 28 или 56 шт.

По рецепту